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Après six mois de travail d'enquête exhaustif

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<p><em>Post invité par le Dr Lawrence Sellin, Ph.D.</em></p>
<h3><strong>Après six mois d'enquête approfondie, la communauté scientifique mondiale n'a pas été en mesure d'identifier la source naturelle de COVID-19, c'est-à-dire quand, où et comment il a «sauté» des animaux aux humains.</strong></h3>
<p>Certains suggèrent maintenant que nous ne connaîtrons peut-être jamais l'origine naturelle de COVID-19.</p>
<p>Dans un article de presse récemment publié par la revue scientifique internationale Nature, les progrès, ou leur absence, identifiant la source naturelle de COVID-19 ont été passés en revue.</p>
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Selon l'article, COVID-19 provient probablement de chauves-souris, en particulier de chauves-souris en fer à cheval, qui hébergent deux coronavirus étroitement apparentés, appelés RaTG13 et RmYN02, dont les génomes sont identiques à 96% et 93% à COVID-19, respectivement.

Les deux échantillons de coronavirus ont été isolés de chauves-souris dans la province du Yunnan, RaTG13 en 2013 et RmYN02 en 2019, et ont été étudiés à l'Institut de virologie de Wuhan.

Wuhan est à l'origine de l'épidémie de COVID-19 et à environ 1 000 miles du Yunnan.

L'article de Nature ne mentionne pas que RaTG13 est en fait un doublon d'un autre coronavirus de chauve-souris, BtCoV / 4991, sur lequel il n'y a presque pas de données expérimentales publiées depuis qu'il a été isolé en 2013, bien qu'il soit clairement un pathogène pandémique potentiel.

Autrement dit, à l'exception de la structure, analysée uniquement par des scientifiques chinois, pratiquement rien n'est connu sur RaTG13.

L'article de Nature ne mentionne pas non plus que le domaine de liaison aux récepteurs de RmYN02 n'a montré qu'une identité de séquence de 61,3% avec COVID-19, ce qui signifie qu'il est hautement improbable que RmYN02 puisse même se lier aux cellules humaines.

L'article de Nature suggère que les pangolins (fourmilier écailleux) pourraient être un hôte intermédiaire parce que certains coronavirus de pangolin «partagent jusqu'à 92% de leurs génomes» avec COVID-19, comblant vraisemblablement le fossé entre les chauves-souris et les humains.

Interrogé sur cette possibilité, le Dr Ralph Baric, un expert en coronavirus de l'Université de Caroline du Nord, dans une interview du 15 mars 2020, a déclaré sans équivoque que les pangolins n'étaient pas la source de COVID-19:

Les pangolins ont plus de 3 000 changements de nucléotides – en aucun cas ce ne sont les espèces réservoirs (pour COVID-19), absolument aucune chance.

Néanmoins, le domaine de liaison aux récepteurs de COVID-19 est structurellement plus proche des pangolins que des chauves-souris, ce qui indique un événement recombinant, dans ce cas, probablement artificiel.

En fait, Ralph Baric et Zheng-Li Shi, la «femme chauve-souris» de l'Institut de virologie de Wuhan, ont effectué une telle insertion artificielle du domaine de liaison aux récepteurs d'un coronavirus de chauve-souris nouvellement isolé (SHC014) sur le «squelette» du SRAS- CoV, le coronavirus responsable de la pandémie de 2003.

Dans une interview du 9 décembre 2019, le Dr Peter Daszak, président de l'Alliance EcoHealth et un collaborateur de longue date du Wuhan Institute of Virology, se référant vraisemblablement aux expériences de Ralph Baric-Zheng-Li Shi, a déclaré: «vous pouvez les manipuler dans le laboratoire "insère une protéine de pointe" assez facilement dans la colonne vertébrale d'un autre virus. "

Ainsi, un événement de recombinaison artificielle réalisé en laboratoire serait une bien meilleure explication des structures de type pangolin apparaissant sur un squelette de coronavirus de chauve-souris que celles qui se produisent dans la nature, au moins étant donné l'état actuel des connaissances.

Le signe le plus visible d'une manipulation génétique du COVID-19 est la présence d'un site de clivage polybasique de la furine, une structure qui n'est présente dans aucun des coronavirus identifiés jusqu'à présent comme ancêtres directs possibles.

Les auteurs de l'article RmYN02 étendent encore plus la crédulité en affirmant que RmYN02 a un site de clivage précurseur.

En réalité, il s'agit d'une tentative faible d'offrir une explication naturelle de la présence du site de clivage polybasique de la furine dans COVID-19.

Malheureusement, la séquence d'acides aminés PAA, l'insertion citée par les auteurs, est chimiquement neutre, totalement différente de la séquence polybasique PRRAR de COVID-19 et le PAA n'a aucune capacité à cliver quoi que ce soit.

D'après les preuves réelles, il est peu probable que RmYN02 soit un proche parent naturel de COVID-19.

Bien que COVID-19 semble avoir été «pré-adapté» pour l'infection humaine, l'insertion artificielle du site de clivage polybasique de la furine peut expliquer une mutation ponctuelle potentiellement significative dans COVID-19 qui peut avoir augmenté son pouvoir infectieux.

Selon l'article «La mutation D614G dans la protéine de pointe SARS-CoV-2 réduit l'excrétion S1 et augmente l'infectiosité», au cours de la pandémie humaine, une position d'acides aminés est passée de l'acide aspartique à la glycine, augmentant la stabilité de la protéine de pointe et, ce faisant, rendant COVID-19 plus infectieux.

Comme suggéré par les auteurs, cette mutation pourrait être ce qui est connu comme une «sélection positive» pour compenser l'instabilité structurelle créée après l'insertion artificielle du site de clivage polybasique de la furine.

Il incombe désormais à la Chine de démontrer que le COVID-19 est d'origine naturelle car la plupart des éléments de preuve disponibles indiquent le contraire.

(Notez que nous avons identifié le laboratoire, le Dr Shi et la probabilité que le coronavirus chinois ait été créé dans un laboratoire dès avril 2020 – MISE À JOUR: Le Dr Shi Zhengli Who Ran Coronavirus Research à Wuhan avait un projet américain arrêté par le DHS en 2014 pour Being Too Risky – ANCIEN CHERCHEUR TUÉ PAR FUITE)

Lawrence Sellin, Ph.D. est un colonel à la retraite de la réserve de l'armée américaine, qui a auparavant travaillé à l'Institut de recherche médicale de l'armée américaine sur les maladies infectieuses et effectué des recherches fondamentales et cliniques dans l'industrie pharmaceutique. Son adresse e-mail est (protégé par e-mail).

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